我学者揭秘心脑血管疾病防治新机制

2月25日，记者从陆军军医大学新桥医院获悉，该院杨清武教授团队首次发现人体内一种名为“载脂蛋白D”（ApoD）的物质，能够有效抑制导致血管损伤的关键因子CD36，从而保护血脑屏障的完整性，促进脑卒中后的修复。该研究为脑卒中及其他心脑血管疾病的机制研究与精准干预提供了新的理论依据。相关研究成果发表在国际心血管领域期刊《循环》上。

“人体大脑里有一道特殊的‘防护墙’，医学上称为‘血脑屏障’。”杨清武介绍，它就像一道精心设计的“滤网”，只允许营养物质进入大脑，同时阻挡有害物质。然而，当脑卒中发生时，这道重要的防线常常遭到破坏，导致炎症加剧、脑损伤加重。

长期以来，科学家发现一个名为CD36的“破坏分子”在脑卒中过程中扮演着重要角色。它就像血管里的“煽风点火者”，会放大炎症信号，加重血管损伤。

人体内是否存在能够制止这个“破坏分子”的“守护者”呢？杨清武团队经过深入研究，找到了这个重要的“守护者”——ApoD。研究发现，ApoD能够直接“抓住”CD36，有效抑制其“煽风点火”的行为，从而保护大脑血管屏障的稳定性。为了验证ApoD的保护作用，研究团队进行了系统的动物实验。

研究发现，当实验动物体内缺乏ApoD时，脑卒中后的血管屏障破坏情况更加严重，脑损伤明显加重；相反，当补充重组的ApoD后，血管屏障的完整性得到增强，脑组织损伤减轻，神经功能恢复更好。研究证实，ApoD确实在脑卒中后发挥着重要的保护作用，就像是血管炎症的“内源性刹车系统”，能够及时制止过度的炎症反应。

研究团队还发现，ApoD的保护效果与其表面的糖分子修饰程度有关。那些糖分子修饰较少的ApoD，与CD36结合能力更强，抑制炎症的效果也更显著。“这就像找到了更高效的‘刹车片’。”该文章第一作者、新桥医院神经内科医学中心博士龚昌雄表示，这一发现为药物研发提供了新方向。未来，通过调控ApoD的糖分子修饰，可能开发出更有效的治疗方法。